"Schizofreenia Geeni" Avastamine Avastab Valguse Võimaliku Põhjuse

{h1}

Teadlased on kindlaks teinud geeni, mis suurendab skisofreenia ohtu, ning nad väidavad, et neil on usutav teooria selle kohta, kuidas see geen võib põhjustada laastava vaimuhaiguse.

Teadlased on kindlaks teinud geeni, mis suurendab skisofreenia ohtu, ning nad väidavad, et neil on usutav teooria selle kohta, kuidas see geen võib põhjustada laastava vaimuhaiguse.

Pärast uuringute läbiviimist nii inimestel kui ka hiirtel on teadlased öelnud, et see uus skisofreenia riskigeen, mida nimetatakse C4-le, tundub olevat seotud neuronite vahelise seose kõrvaldamisega - protsess, mida nimetatakse "sünaptiliseks niitmiseks", mis inimestel tekib loomulikus eas teenuses aastaid.

Uurijad väidavad, et on võimalik, et närviühenduste liigne või ebasobiv nurk võib viia skisofreenia arenguni. See seletab, miks skisofreenia sümptomid esinevad sageli esmakordselt teeniaastatel, ütles teadlased.

Tulemuste kinnitamiseks on vaja täiendavaid uuringuid, kuid kui see teooria jääb tõele, oleks uuring üks esimesi aegu, mil teadlased on leidnud bioloogilise seletuse seose kohta teatud geenide ja skisofreenia vahel. Uuringu andmetel on võimalik, et ühel päeval võiks uute skisofreeniahaiguste raviks välja töötada nende tulemuste põhjal, mis suunaksid haiguse põhjuse, vaid ainult sümptomeid, nagu praegused ravimeetodid teevad.

"Meil pole sellel põhinevat ravi vaja, kuid on põnev mõelda, et ühel päeval võime mõnel üksikul inimesel vähendada harjutuseprotsessi ja vähendada selle ohtu", neiuteadlane Beth Stevens kes töötas uue uuringu ja Bostoni lastehaigla neuroloogia lektoraadi ettekandes.

Uuring, mis hõlmas ka Harvardi meditsiinikooli psühhiaatriliste uuringute Stanley keskuse teadlasi, ilmus täna (27. jaanuaril) ajakirjas Nature. [Top 10 Mysteries of the Mind]

Skisofreenia risk

Varasematest uuringutest teadsid teadlased, et inimese kõhukinnisusega seotud 6-kromosoomi 6 piirkonnas on leitud üks tugevaimaid skisofreeniaohu geneetilisi ennustajaid. Uues uurimuses keskendusid teadlased ühele selles piirkonnas geenile, mida nimetatakse komplemendiks komponent 4 või C4, mis teadaolevalt on seotud immuunsüsteemiga.

Kasutades inimese ajutüvesid, uurijad leidsid, et inimese C4 geeni eksemplaride ja nende geeni pikkuste erinevused võivad ennustada, kui aktiivne oli geen ajus.

Seejärel pöördusid teadlased genoomi andmebaasi ja tõmbasid informatsiooni C4 geeni kohta 28800 skisofreeniaga inimesel ja 36 000 haiguseta inimest 22 riigist. Genoomide andmetel hinnati nende inimeste C4 geeni aktiivsust.

Nad leidsid, et mida kõrgem oli C4 aktiivsuse tase, seda suurem oli isiku skisofreenia tekke oht.

Teadlased tegid ka katsesid hiirtel ja leidsid, et mida rohkem C4 aktiivsust seal esines, seda rohkem sünapsi kärbiti aju arengu ajal.

Molekulaarne põhjus?

Varasemad uuringud näitasid, et skisofreeniaga inimestel on teatud ajupiirkondades vähem sünapsi kui inimestel, kellel pole seisundit. Kuid uued leiud "on esimesed selged tõendid skisofreenia sünaptilise kaotuse molekulaarse ja rakulise mehhanismi kohta," ütles San Diego California ülikooli Beysteri neuropsühhiaatriliste haiguste molekulaarenoomika osakonna juhataja Jonathan Sebat, kes ei olnud uuringusse kaasatud.

Kuid Sebat ütles, et uuringud hiirtega on esialgsed. Need katsed otsisid hiirtel sünaptilise pügamise märke, kuid ei suutnud seda protsessi otseselt jälgida. Sebat ütles, et tulemuste kinnitamiseks on vaja nüüd põhjalikumalt uurida aju küpsemist.

Lisaks sellele tuleb veel uurida, kas sünaptilise põlvimise võiks olla antipsühhootiliste ravimite sihtmärk, kuid "see on paljutõotav," ütles Sebat. Sebat märkis, et arenemisel on olemas ravimeid, mis aktiveerivad immuunsüsteemi osa, milles C4 on seotud.

Jälgi Rachael Rettnerit @RachaelRettner. Jälgi WordsSideKick.com @wordssidekick, Facebook & Google+. Originaal artikkel on WordsSideKick.com.


Video Täiendada: .




ET.WordsSideKick.com
Kõik Õigused Reserveeritud!
Mistahes Materjalide Reprodutseerimine Lubatud Ainult Prostanovkoy Aktiivne Link Saidile ET.WordsSideKick.com

© 2005–2019 ET.WordsSideKick.com